Insuficiencia Cardiaca Crónica

Por Hernán Calvo Muñoz¹ y Shirly Tejeda Orozco²

1. Cardiólogo- Internista- Máster en Insuficiencia Cardíaca. Unidad de Insuficiencia Cardiaca de la Clínica de la Costa, Barranquilla, Colombia. Profesor Universidad Simón Bolívar y Universidad Libre de Barranquilla.

2. Residente de Medicina Interna. Universidad Simón Bolívar. Barranquilla. Colombia.

DEFINICION

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome caracterizado por síntomas típicos y signos clínicos (ver más adelante), causados por una alteración funcional o estructural del corazón, que lleva a  disminución del gasto cardiaco o elevación de las presiones intracardiacas, ya sea en reposo o durante el estrés ^(1).

Antes de la manifestación de los síntomas, los pacientes pueden presentar anomalías cardiacas estructurales o funcionales asintomáticas, que son precursoras de la IC.

EPIDEMIOLOGIA

Registros en Colombia, estiman la prevalencia de la IC en 2,3%, lo que equivale a cerca de 1.097.201 pacientes con la enfermedad, siendo la miocardiopatía isquémica la primera causa en el país con un 38.7%, le siguen Miocardiopatia dilatada idiopática (21.6%), hipertensiva (12.2%), Valvular (10.5%), Miocardiopatia Chagásica (10.3%) ⁽²⁾

Aproximadamente en el 1-2% de la población adulta en países desarrollados padecen de IC  y aumenta a más del 10% entre personas de 70 o más años de edad.

El riesgo de IC a los 55 años es del 33% para los varones y el 28% para las mujeres ⁽¹⁾

CLASIFICACIÓN

1.    Según la fracción de eyección:

Se clasifica en IC con Fracción de Eyección (FE) reducida (r), IC con FE conservada (c) e IC con FE en rango intermedio o medio (m).

Para el diagnóstico de la IC con FE-m y FE-c, se requieren de péptidos natriuréticos elevados (BNP >35 pg/ml o NT-proBNP>125pg/ml) y al menos cumplir con uno de estos criterios:

-     Hipertrofia del ventrículo izquierdo o dilatación de la aurícula izquierda

-     Disfunción diastólica.

Para el diagnostico de la IC con fracción de eyección reducida no se requiere medición de péptidos.

TIPOS DE IC CRITERIOS	IC -FEr	IC -FEm	IC -FEc
	Síntomas+/- signos	Síntomas+/- signos	Síntomas+/- signos
	FEVI <40%	FEVI 40-49%	FEVI >50%

2.    Según la alteración funcional:

La clasificación funcional de la NYHA ( New York Heart Association) ⁽³⁾

NYHA	Síntomas
I	Pacientes con enfermedad cardíaca, pero sin limitaciones resultantes de la actividad física. La disnea se presenta con actividades intensas (correr, subir varios pisos a través de escaleras, etc)
II	La actividad física ordinaria (como caminar a paso normal) produce disnea
III	Actividades físicas mínimas causan disnea (cambiarse la ropa, bañarse, cepillarse los dientes, etc)
IV	Disnea en reposo o al hablar.

3.    Clasificación según la alteración estructural⁽⁴⁾

Clasifica la insuficiencia cardiaca según la estructura del corazón dividiéndolo en 4 estadios de la A - D siendo (A y B formas preclínicas,  la C y D formas clínicas de la enfermedad).

Se distinguen 4 estadios de insuficiencia cardiaca:

A	Sin síntomas de IC, pero con factores de riesgo (Hipertensión arterial, la enfermedad coronaria y la diabetes mellitus, exposición previa a cardiotóxicos, antecedentes familiares de miocardiopatía, antecedentes de fiebre reumática) para desarrollar la enfermedad.
B	Cardiopatía estructural establecida, fuertemente asociada con el desarrollo de Insuficiencia cardiaca, pero sin signos ni síntomas.
C	Síntomas actuales o previos de IC asociados con cardiopatía estructural subyacente
D	Cardiopatía estructural avanzada y síntomas severos de insuficiencia cardiaca  en reposo, a pesar de terapia médica óptima, que ha requerido más de 2 hospitalizaciones en el último año, o candidato para portar CDI o resincronizador cardíaco, o soporte ventricular mecánico o candidato a trasplante cardiaco. No confundir con paciente con IC terminal (quien requiere solo manejo paliativo).

TERMINOLOGIA UTILIZADA EN IC

Se refieren a los diversos momentos de un paciente con IC desde su estado asintomático hasta una fase terminal:

IC de novo: puede aparecer en fase aguda (por ejemplo, posterior a un infarto agudo de miocardio) o en fase subaguda (gradual).

IC aguda: se define como el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC, requiere tratamiento inmediato y suele conllevar hospitalización urgente. Se utiliza para designar a la IC de novo o a la descompensación de la IC crónica.

IC crónica: IC desde hace 3 meses estable sin variabilidad en los síntomas.

IC estable: cuando los signos y síntomas en un paciente con IC con tratamiento no han cambiado durante el último mes.

Si la IC crónica estable se deteriora, decimos que el paciente sufre una descompensación aguda de falla cardíaca.

IC inestable: es la IC grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. La IC inestable puede ser reversible o refractaria.

IC refractaria: es la IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como el empleo de fármacos inotrópicos intravenosos, trasplante cardiaco (TC) o técnicas alternativas (cirugía, marcapasos, etc.). Es el estadio D.

IC terminal: suele tratarse de pacientes en clase funcional IV /IV NYHA, con mala respuesta al tratamiento convencional, con deterioro importante de la calidad de vida, gran malestar y continuas hospitalizaciones en los meses previos. El paciente debe cursar con caquexia y dependencia de otras personas para realizar sus necesidades básicas. El tratamiento  es paliativo, basado en diuréticos en altas dosis para control de la congestión y  oxigenoterapia domiciliaria para evitar hospitalizaciones prolongadas no pertinentes.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

-    Infarto agudo del miocardio (miocardiopatía isquémica)
-  Miocardiopatia dilatada idiopática

-  Hipertensión arterial

-    Miocardiopatia valvular (estenosis o insuficiencias)

-    Miocardiopatía Chagásica

-    Miocarditis virales

-    Cardiopatía pulmonar

-    Cardiotóxicidad (quimioterapia para el cáncer )

-    Comunicación intracardíaca o extracardíaca, incluidas las fístulas arteriovenosas

-    Disfunción relacionada con arritmias, Ej. Miocardiopatía inducida por extrasístoles ventriculares y disfunción relacionada con taquiarritmia auricular (FA, taquicardia auricular)

-    Miocardiopatía arritmogénica del  ventrículo derecho

-    Pericarditis constrictiva (es decir, procesos no miocárdicos)

-    Miocardiopatías infiltrativas que generan restricción (Sarcoidosis, Amiloidosis y hemocromatosis)

-    Miocardiopatías con intervención del sistema inmune

-    Miocardiopatías dilatadas familiares, miocardiopatías hipertróficas, Tesaurismosis (miocardiopatías lisosomales como enfermedad de Fabry, Gaucher, Hurler, etc)  y distrofias musculares.

-    Falla cardíaca de alto gasto (anemia crónica, tirotoxicosis, Beri beri, enfermedad de Paget del hueso)

Causas de descompensación de falla cardíaca:

-    Tratamiento incorrecto: falta de adherencia, prescripción inadecuada o a dosis incorrectas

-    Transgresión dietaria.

-    Consumo de alcohol y tabaco

-    Síndrome coronario agudo

-    Arritmias

-    Infecciones

-    Anemia

-    Insuficiencia renal

-    Embolismo pulmonar

-    Exacerbación de EPOC/ ASMA

-    Disfunción tiroidea

-    Embarazo

-    Obesidad

-    Factores ambientales (exceso de temperatura/humedad)

-    HTA no controlada

-  Fármacos: anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs), inhibidores de la COX-2, corticoides, antiarrítmicos clase I y III, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, litio, minoxidil, metfotmina, anfetaminas, carbamazepina, clozapina, pergolida, agonistas beta 2, itraconazol, infiximad, bicarbonato sódico y comprimidos efervescentes (Amabile CM, 2004). Con las tiazolidinedionas (glitazonas) se ha detectado un incremento del riesgo de IC congestiva, infarto de miocardio y mortalidad global en comparación con otros euglucemiantes orales.

 MANIFESFACIONES CLINICAS

Predominantemente relacionado con la sobrecarga de volumen

-    Disnea en ejercicio (S 84%, E 34%)

-    Ortopnea (S 44%, E 89%)

-    Disnea paroxística nocturna (S 41%, E 84%)

-    Tos

-    Estertores (S 51%,  E 81%)

-    Edema periférico (S 53%, E 72%)

-    Ascitis

-    Hepatomegalia (S 17%, E 97%)

-    Esplenomegalia

-    Tinte icterico en escleras

-    Aumento de peso

-    Presión venosa yugular elevada (S 52%, E 70%)

-    Reflujo hepatoyugular  (S 24%, E 99%)

-    Presencia de S3  (S11%, E 98%)

-    Presencia de S4 (S 38, E 97%)

Predominantemente relacionado con la hipoperfusión

-    Fatiga (S 31%, E 70%)

-    Extremidades frías

-    Confusión (especialmente en ancianos)

-    Somnolencia diurna

-    Confusión o dificultad para concentrarse

-    Hipotensión

-    Mareos

-    Presíncope o síncope

-    Presión de pulso (estrecha) 

Otros signos / síntomas de insuficiencia cardíaca aguda

-    Hipotensión ortostática (hipovolemia)

-    Depresión

-    Trastornos del sueño

-    Palpitaciones

-    Soplo cardiaco sistólico o diastólico

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de IC puede ser difícil en etapas tempranas de la enfermedad, debido a que los síntomas iniciales son inespecíficos.

Los laboratorios de rutina (electrolitos, función renal) son esenciales para determinar si es seguro el bloqueo del eje renina-angiotensina- aldosterona (inicio, titulación y seguimiento), como también para evaluar la presencia de anemia y/o déficit de hierro (hemograma, ferritina, % de saturación de transferrina) que pueden estar asociada a la IC.

Es útil una TSH dado que la enfermedad tiroidea puede simular, generar o agravar la IC.

Una glucosa en ayunas y Hb glicada (HbA1c) son indispensables para descartar diabetes, una comorbilidad frecuente en IC.

Las enzimas hepáticas pueden elevarse en presencia de congestión hepática  y  además, son necesarias antes de iniciar tratamiento con estatinas, warfarina o amiodarona.

La radiografía de tórax es útil para evaluar la presencia de congestión (edema pulmonar, derrame pleural),   cardiomegalia o de otras patologías (neumonía, EPOC, etc). Una radiografía de tórax normal NO descarta IC.

Un ECG es imprescindible. Un ECG normal eventualmente descarta IC (Probabilidad de IC con ECG normal es < 2%).

El Ecocardiograma nos ofrece información inmediata acerca del tamaño  y volúmenes de las  cámaras, grosor de las paredes, función sistólica y diastólica, integridad y función valvular. 

La elevación de los  péptidos natriuréticos NT- proBNP (> 125 pg/ml)  y BNP (> 35 pg/ml) ⁽⁵⁾ es útil en el diagnostico diferencial de la disnea en el servicio de urgencias. Si están normales o negativos, se descarta IC. Deben estar elevados para el diagnostico de IC con FEp o IC con FEm.

Unos péptidos positivos, en ausencia de síntomas y signos de IC, no son diagnósticos, dado que existen patologías cardiacas y extracardíacas que los pueden elevar.

PEPTIDOS ELEVADOS
CAUSAS CARDIACAS Insuficiencia cardíaca Síndrome coronario agudo Embolismo pulmonar Miocarditis Hipertrofia ventricular izquierda Miocardiopatia hipertrofica Valvulopatías Cardiopatías congénitas Taquiarritmias Contusión cardiaca	CAUSAS  EXTRACARDIACAS Edad avanzada Ictus isquémico Hemorragia subaracnoidea Disfunción renal Disfunción hepática Síndrome paraneoplásico EPOC Infecciones graves Quemaduras graves Anemia

Existen otros biomarcadores en IC (Receptor ST soluble, Galectina 3) ⁽⁶⁾, pero no son de fácil disponibilidad.

Otras pruebas o estudios, deben considerarse de manera individualizada:

Serología para Chagas: antecedente epidemiológico o etiología no clara de la IC.

Cateterismo cardiaco (arteriografía coronaria): en pacientes con angina o con evidencia de isquemia o viabilidad miocárdica, en especial si la FEVI está deprimida.

Holter de ritmo de 24 horas: evaluar la presencia de arritmias.

Test de caminata de los 6 min: evaluar la clase funcional en forma objetiva.

Pruebas inductoras de isquemia (ecocardiograma stress, perfusión miocárdica): para esclarecer si la etiología de la IC es isquémica.

Resonancia nuclear magnética cardíaca: útil ante la sospecha de miocardiopatías inflamatorias o infiltrativas, para determinar viabilidad miocárdica en casos de isquemia, sospecha de tumores cardiacos, enfermedades del pericardio o cardiopatías congénitas.

Biopsia endomiocardica: en falla cardiaca de novo con sospecha de miocarditis o enfermedades infiltrativas.

TRATAMIENTO

El manejo de la IC varía según la fracción de eyección, el tratamiento de la IC con FEVI-r es la que hasta el momento tiene impacto en reducción en mortalidad, y tiempo de hospitalización ⁽⁷⁾

TRATAMIENTO DE LA IC CON FEVI-c y FRVI-m

Hasta la fecha no existe un tratamiento especifico para la IC con FEVI conservada  o FEVI-m. 

El bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona parece jugar algún papel en estos pacientes, dado que la activación prolongada de este eje podría conducir a efectos cardiovasculares deletéreos tales como hipertrofia de los miocitos, la fibrosis miocárdica, la conservación de sodio y la sobrecarga de líquidos. Además, La angiotensina II es un vasoconstrictor potente y juega un papel en la remodelación cardiovascular, liderando el empeoramiento de la progresión de la insuficiencia cardíaca.⁽⁸⁾

Los diuréticos, en particular los diuréticos de asa (Ej. furosemida) mejoran rápidamente los síntomas congestivos, y por ende la clase funcional en los pacientes con IC y FEVI-c.

¿Qué medicamentos mejoran rápidamente los sintomas de IC? R/ Los diuréticos.

Es importante el adecuado manejo y control de comorbilidades como la hipertensión arterial, la diabetes, obesidad y fibrilación auricular. Algunos estudios sugieren que los calcioantagonistas mejoran la tolerancia ejercicio en este tipo de pacientes.

TRATAMIENTO DE LA IC CON FEVI-r (< 40%)

Objetivos: mejorar el estado clínico, la clase funcional, la calidad de vida, disminuir el número de hospitalizaciones y reducir la mortalidad.

Todo paciente con IC y FEVI-r debe llevar en su tratamiento un IECA (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina) o en caso de intolerancia a estos, un ARA II (Valsartán, Losartán o Candesartán)  y un betabloqueador (metoprolol succinato, carvedilol, Bisoprolol o  Nebivolol), en caso de persistir sintomático se recomienda un antagonista de la aldosterona (Espironolactona, Eplerenona)  ^(1,6)

IECA y ARA II

Estos medicamentos mejoran los síntomas y la capacidad de ejercicio, reduce el riesgo de hospitalizaciones por IC y aumentan la supervivencia.

IECAs aprobados para IC:

Enalaprilà 2.5 a 20 mg cada 12 horas - estudio CONSENSUS (1987) – SOLVD (1991)

Captoprilà 6.25 a 50 mg cada 8 horas – estudio SAVE (1992)

Lisinoprilà 2.5 a 20-35mg cada 24 horas – estudio  GISSI 3 (1994)

Ramiprilà2.5 a 10mg cada 24 hora – estudio AIRE (1993)

Trandolaprilà0.5 a 4 mg cada 24 horas – estudio TRACE (1995)

Están contraindicados en pacientes con:

-    Historia de angioedema (o edema angioneurótico)

-    Estenosis arterial renal bilateral confirmada

-    Embarazo/riesgo de embarazo

-    Reacción alérgica conocida / otra reacción adversa (farmacodependiente)

Suspender en caso de:

Hiperpotasemia significativa (K+ > 5,0 mmol/l), disfunción renal significativa (creatinina > 2,5 mg/dl o TFGe< 30 ml/min/1,73 m2), hipotensión sintomática,  o asintomática grave (PAS < 90 mmHg).

Es importante vigilar interacciones farmacológicas con: Suplementos de K+, antagonistas de la aldosterona, Inhibidores de la renina, AINES, trimetoprim y trimetopri- sulfametoxazol, sustitutos «pobres en sal» con alto contenido de K+

En resumen, los IECA disminuyen la mortalidad por cualquier causa entre un 20 y un 25% y reducen el riesgo combinado de muerte y hospitalización también entre un 20 y un 25%, El  efecto adverso más frecuente es la tos y el más importante el angioedema.

En caso de intolerancia (por tos o angioedema)  usar algunos de los siguientes ARA II:

Candesartánà 4 - 32 mg cada 24 horas – estudio CHARM

Valsartánà 40 mg – 160 mg cada 12 horas – estudio Val-HeFT

Losartánà 50-150 mg cada 24 horas – estudio HEAAL

BETABLOQUEADORES

Los bloqueadores beta reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr asintomáticos pese al tratamiento con IECA.

Pueden inciarse al mismo tiempo que los IECA cuando se confirma el diagnóstico de IC-FEr.

Se debe iniciar el uso de betabloqeuadores a dosis bajas y aumentar gradualmente hasta lograr una frecuencia cardiaca menor de 70 lpm (en ritmo sinusal) o  alcanzar la dosis máxima tolerada.

Los betabloqueadores recomendados son:

Bisoprololà 1,25 a 10 mg cada 24 horas –estudio CIBIS II

Carvedilolà 3,125 a 25 mg cada 12 horas –estudio COPERNICUS

Nebivololà 1,25 a 10 mg cada 24 horas –estudio SENIORS

Metoprolol Succinatoà 12.5-25 a 200 mg cada 24 horas- estudio MERITH HF

Están indicados en pacientes:

-    Con IC sistólica estable leve o moderada (FEVI < 40%, NYHA II-III)

-    Tratamiento de primera línea, junto con un IECA y un ARM

-    Pacientes con IC grave

Contraindicaciones:

-    * BAV de segundo o tercer grado (en ausencia de un marcapasos permanente)

-    Isquemia crítica en extremidades

- *ASMA y EPOC severo (contraindicación relativa): recordar que los betabloqueantes cardioselectivos van perdiendo tal propiedad en la medida que se les incrementa la dosis.

-    * Reacción alérgica

Los bloqueadores beta están recomendados para pacientes con historia de infarto de miocardio y disfunción sistólica del VI asintomática, para reducir el riesgo de muerte

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MINEALOCORTICOIDE (ARM)

Todo paciente que reciba manejo con IECA+ Betabloqueador que persista sintomático (Disnea CF NYHA  II  o más) debe recibir ARM para reducir mortalidad (en 35%) y hospitalizaciones por IC.

Espironolactonaà 25 a 50mg al dia – RALES

Eplerenonaà25 a 50 mg al dia –EMPHASIS -HF

Tienen un efecto diurético débil, por lo cual NO son verdaderos diuréticos ahorradores de potasio, como si lo son el Triamtereno y la Amilorida.

Al prescribir ARM se debe tener en cuenta los mismos cuidados que con el uso de IECAS, excepto, la hipotensión sintomática.

La ginecomastia en hombres se presenta, como efecto secundario de la espironolactona, en el 7.4 % de los casos (RALES trial), en este caso debe cambiarse por Eplerenona.

Debe evitarse en lo posible el uso concomitante con inhibidores potentes del CYP3A4, como ketoconazol, itraconazol, nefazodona, telitromicina, claritromicina, ritonavir y nelfinavir.

DIURETICOS

En caso de que los signos y síntomas de congestión persistan el uso de diuréticos está indicado para su alivio:  

Furosemidaà 20 a 240 mg por dia.

Bumetanidaà 0.5-1 a 1.5 mg por dia.

Torasemidaà 5-10 a 1020 mg por dia.

INHIBIDOR DE LA NEPRILISINA (ARNI)

Sacubitril /valsartán⁽⁹⁾ es el primero en su clase.

Este nuevo compuesto (LCZ696), que combina un ARA-II (valsartán) y un inhibidor de la Neprilisina (sacubitril),  limita la degradación de los péptidos natriuréticos, la bradicinina y la de otros péptidos vasoactivos que provocan diuresis y natriuresis, se oponen a la proliferación celular miocárdica. El bloqueo selectivo del receptor AT1 producido por el valsartán se asocia a vasodilatación, diuresis, natriuresis y limita la hipertrofia cardiaca.

Se ha demostrado superior a un IECA (enalapril) para la reducción del riesgo de muerte y hospitalización por IC en el estudio PARADIGM-HF.

Indicaciones:  

-    Pacientes  ambulatorios quienes a pesar de tratamiento médico óptimo, persistan con FE ≤ 35%,  sintomáticos (CF NYHA II o más) y/o  con  niveles aumentados de BNP o NT-proBNP, pero  tasa de filtrado glomerular estimada ≥ 30 ml/min

Sacubitril / Valsartan (ENTRESTO®)à 50 mg VO cada 12 horas y titular hasta alcanzar 200 mg VO cada 12 horas.  

Para el uso de este fármaco debe ser suspendido la dosis del IECA 36 horas antes de su administración por riesgo de angioedema. En ningún caso debe administrarse de forma concomitante con IECA/ARA II.

IVABRADINA

La ivabradina⁽¹⁰⁾  (Procolarán ® ) en un inhibidor de la corriente If  a nivel del nodo sinusal, generando enlentecimiento de la frecuencia cardiaca,  por lo tanto solo debe ser empleado en pacientes en ritmo sinusal.

Indicación:

-    IC en tratamiento médico óptimo (TMO), quienes persisten con síntomas (CF NYHA II o más) y  FEVI < 35%, en ritmo sinusal y frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 lpm  (a pesar de dosis máxima tolerada de betabloqueador).

Contraindicaciones:

Patologías cardiovasculares inestables (síndrome coronario agudo, ACV/AIT, hipotensión grave), disfunción hepática o renal grave (no hay evidencia sobre la seguridad o la farmacocinética con depuración de creatinina < 15 ml/min), embarazo o lactancia, reacción alérgica conocida u otra reacción adversa (farmacológica)

Ivabradinaà Tabletas de 5 o  7,5 mg. Dosis 5 a 7.5 mg VO cada 12 h – estudio SHIFT

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA 2 (iSGLT2) 

 

Estos fármacos tienen un impacto significativo en la reducción del riesgo cardiovascular y renal de esta población, independiente de su papel en el control glucémico, que ha supuesto un cambio en el paradigma de su enfoque global.

iSGLT2: Empagliflozina (EMPAREG-OUTCOME, EMPEROR REDUCED) 10 - 25 mg  cada 24 h, Dapagliflozina (DAPA -HF): 10 mg cada 24 h

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE GLP-1 (aGLP-1)

Liraglutide, Semaglutide, Lixisenatide, Exenatide y Dulaglutide: efecto neutral en el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca.

OTROS MEDICAMENTOS

Otros medicamentos como hidralazina + dinitrato de isosorbide (Combinado no disponible en Colombia)  podrían considerarse en  pacientes de raza negra con FEVI ≤ 35% o FEVI < 45% combinada con dilatación del VI y en NYHA III-IV a pesar del tratamiento con un IECA, un betabloqueador y un ARM, para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte o a pacientes sintomáticos con IC-FEr que no toleran un IECA ni un ARA-II (o están contraindicados) para reducir el riesgo de muerte.

La digoxina ha caído en desuso. Diversos estudios demuetran aumento de la mortalidad tanto en ritmo sinusal como en fibrilación auricular, aun en pacientes con FEVI menor del 40%.

El uso de dispositivos miocárdicos como resincronizadores o desfibriladores tienen indicaciones especificas.

En el caso de desfibrilador automático implantable DAI (o CDI) se utiliza tanto para prevención primaria como secundaria.

Prevención primaria:

Se recomienda para reducir el riesgo de muerte súbita y mortalidad por todas las causas de los pacientes con IC sintomática (NYHA II-III) y FEVI ≤ 35% pese a recibir TMO ≥ 3 meses, siempre que su esperanza de vida sea significativamente > 1 año en buen estado funcional.

En caso de IAM, se considera implante de CDI,  después de al menos 40 días post- infarto y FEVI < 35%.

Prevención secundaria

Se recomienda implantar un CDI para reducir el riesgo de muerte súbita y mortalidad por todas las causas de los pacientes que se han recuperado de una arritmia ventricular causante de inestabilidad hemodinámica y tienen una esperanza de vida > 1 año en buen estado funcional.

Terapia de resincronización cardiaca (TRC)

Indicaciones:

-        IC sintomáticos (II-IV NYHA), en ritmo sinusal, con QRS ≥ 150 ms y morfología QRS de BRI, con FEVI ≤ 35% a pesar de recibir TMO, a efectos de mejorar los síntomas y reducir la morbimortalidad.

-    Se recomienda TRC, en lugar de marcapasos del VD, para pacientes con IC-FEr, independientemente de la clase funcional de la NYHA, que tienen una indicación para marcapasos ventricular y BAV de alto grado, a efectos de reducir la mortalidad. Esto incluye a los pacientes con FA. 

  Terapias a futuro
         
     Omecamtiv-mecarbil (inotrópico oral) , Vericiguat y  Nitroxyl (vasodilatadores)

BIBLIOGRAFIA

1.    Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica Desarrollada con la colaboración especial de la Heart FailureAssociation (HFA) de la ESC Autores/Miembros del Grupo de Trabajo: Piotr Ponikowski* (presidente) (Polonia), Adriaan A. Voors* y cols. www.revespcardiol.org. RevEspCardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85

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