Miocarditis

Por Jackeline Mendoza Jaimes MD. Residente de Medicina Interna. Universidad Simón Bolívar. Barranquilla, Colombia.  

Hernán Calvo Muñoz MD., MSc. Internista, Cardiólogo, Máster en Insuficiencia Cardiaca. Profesor del programa de Medicina. Universidad Simón Bolívar. Barranquilla, Colombia.

I.      Definición

Miocarditis es el término usado para indicar la inflamación infecciosa aguda, tóxica o autoinmune del músculo cardíaco y que puede ser identificada por criterios clínicos o histopatológicos. Durante la fase aguda, un desencadenante específico induce una respuesta inmunitaria que puede ser de diferente gravedad, desde transitoria y leve hasta fulminante^1–3.

Histológicamente, se define como la presencia de infiltrados inflamatorios en el miocardio, asociados a una degeneración miocitaria y necrosis de causa no isquémica^2,4.

II.    Clasificación clínicopatológica

Utiliza elementos histológicos y signos clínicos para proveer información pronostica en los pacientes con falla cardíaca debida a miocarditis^1,3,5.

➢       Miocarditis fulminante: Se presenta como enfermedad aguda luego de cualquier pródromo viral. Tienen severo compromiso cardiovascular, con múltiples focos de miocarditis activa en la biopsia endomiocárdica y disfunción ventricular que resuelve espontáneamente o resulta en la muerte del paciente.

➢       Miocarditis aguda: Es de comienzo insidioso, con disfunción ventricular establecida y puede progresar a cardiomiopatía dilatada.

➢       Miocarditis crónica activa: De comienzo insidioso, afecta a pacientes que tienen recaídas demostradas clínicamente y por histología; desarrollan disfunción ventricular asociada con cambios inflamatorios crónicos, que incluyen células gigantes.

➢       Miocarditis persistente crónica: Caracterizada por inicio muy lento y con infiltrado inflamatorio persistente, a menudo con focos de necrosis de miocitos, pero sin disfunción ventricular, aunque pueden haber otros síntomas cardiovasculares como dolor torácico o palpitaciones.

III.  Epidemiología

La prevalencia de la miocarditis se desconoce, porque muchos casos no son reconocidos a causa de que los síntomas no son específicos o porque los pacientes son asintomáticos (algunos cursan con muerte súbita)^6,7. La miocarditis puede desarrollarse como una complicación de infección respiratoria superior o gastrointestinal, que cursa con síntomas constitucionales, particularmente fiebre, mialgia, malestar y anorexia^1,4,5.

La epidemiologia de las especies virales miocárdicas varían en función del lugar geográfico, pero en la última década los genomas de eritrovirus y virus del herpes se han detectado con mayor frecuencia que los de enterovirus o adenovirus. La miocarditis puede no desarrollarse hasta pasados varios días o semanas de los síntomas iniciales. El diagnóstico es fácil durante epidemias de infecciones por Coxsackie virus, pero difícil cuando se presentan casos aislados. Estos pacientes no son vistos por un cardiólogo a menos que desarrollen arritmia, colapso hemodinámico o dolor torácico. La mayoría son dados de alta desde el sistema de salud de primer nivel^1,5,8.

III.  Etiopatogenia

Infecciones, fármacos, sustancias tóxicas y enfermedades autoinmunitarias pueden causar la miocarditis y las miocardiopatías inflamatorias. Los agentes infecciosos son los factores etiológicos más frecuentes, y las infecciones virales son la principal causa de miocardiopatías inflamatorias adquiridas en Europa y Norteamérica (Tabla 1)^2–6.

Tabla 1: Causas de Miocarditis aguda
Infecciosas	No Infecciosas
Virus	Autoinmunitaria
Adenovirus	Posinfecciosa
Enterovirus (Coxsackie A/B, echovirus)	Vacunación Antigripal
Citomegalovirus	Lupus Eritematoso Sistémico
VIH	Granulomatosis de Wegener
Varicela zóster	Arteritis de Takayasu
Bacterias	Toxinas
Mycobacteria	Antraciclinas
Chlamydia	Catecolaminas
Streptococci	Citosinas
Mycoplasma	Cocaína
Legionella Spp.	Alcohol
Hongos	Alergia/Hipersensibilidad
Aspergillus	Penicilina
Cándida	Clozapina
Cryptococus	Antidepresivos Tricíclicos
Parásitos y Protozoos	Patógenos Físicos
Esquistosomiasis	Arsénico
Larva Migrans	Litio
Trypanosoma cruzi	Irradiación
Toxoplasma gondii	Hipotermia

IV.   Manifestaciones Clínicas

La forma de presentación clínica de la miocarditis es muy diversa y va desde el dolor torácico de tipo isquémico hasta el síncope o la insuficiencia cardiaca aguda. Aunque la mayoría de los pacientes presentan síntomas leves o alteraciones electrocardiográficas transitorias, la miocarditis puede causar también insuficiencia cardiaca aguda y hasta shock cardiogénico que pone en peligro la vida del paciente^1,2,4.

Con frecuencia se inicia entre 1 y 4 semanas después de una infección, habitualmente respiratoria o gastrointestinal. Sin embargo, dada la diversidad de sus síntomas, la miocarditis puede ser difícil de diagnosticar, y siempre es preciso descartar la enfermedad coronaria, dadas su alta prevalencia y su forma de presentación clínica similar^3–5,8.

V.   Pruebas Diagnósticas

Biomarcadores

Puede encontrarse un aumento en los niveles de creatinkinasa y/o troponina, lo que indica miocitolisis. La concentración enzimática más alta ocurre tempranamente y es probable que retorne a niveles normales cerca de una semana después del inicio de los síntomas. La presencia de autoanticuerpos cardíacos puede ser demostrada solamente en la fase tardía del proceso de la enfermedad^9,10.

Electrocardiograma

Aunque las anormalidades electrocardiográficas son no específicas, el ECG tiene la virtud de alertar al clínico para iniciar el correspondiente estudio del paciente. El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, elevación del segmento ST, bloqueos fasciculares o anormalidades en la conducción atrioventricular, así como complejos ventriculares o auriculares prematuros, arritmias ventriculares sostenidas o no sostenidas (TV). En raras ocasiones se presenta con taquicardia atrial o fibrilación auricular^2,3,9.

Ecocardiograma

Puede revelar anormalidades generalizadas o segmentarias de la motilidad parietal, así como derrames pericárdicos. Permite además excluir otras causas de cambios focales en la motilidad parietal, con el peligro de que el diagnóstico se confunda con el de infarto de miocardio, ya que ambos se presentan de forma similar¹¹.

Resonancia Magnética

La resonancia magnética puede detectar edema miocárdico e injuria de miocitos en miocarditis. Los hallazgos incluyen incremento en la intensidad focal y global en señal T2, incremento en el realce de contraste miocárdico comparado con el músculo esquelético y presencia de realce tardío con gadolinio. Sensibilidad de 76% y especificidad de 96%^5,10,12.

Se ha propuesto el uso combinado de tres técnicas de RMC diferentes, y los resultados son compatibles con la inflamación miocárdica si se cumplen al menos dos de los criterios de Lake Louise⁵. Estos incluyen:

a) Aumento de la señal focal o difusa en las secuencias potenciadas en T2

b) Realce precoz con gadolinio, midiendo el realce absoluto total/relativo del miocardio

c) Al menos un foco de realce tardío focal no isquémico

Biopsia Endomiocárdica (BEM)

La BEM es la técnica considerada el Gold Standar para el diagnóstico de miocarditis y miocardiopatía inflamatoria. Los procesos tóxicos, infecciosos e inflamatorios, infiltrantes o auto-inmunitarios que causan la miocarditis se producen en las células, y no hay ninguna otra técnica diagnóstica que pueda establecer la naturaleza del agente etiológico. El diagnóstico se establece atendiendo a la presencia en el miocardio de al menos 14 leucocitos/mm², entre ellos hasta 4 monocitos/mm² y con detección de 7 o más linfocitos T CD3-positivos^7,12,13.

_____________

La American Heart Association, la American College of Cardiology Foundation y la Sociedad Europea de Cardiología^4,5,10 limitaron sus recomendaciones clase I a las siguientes situaciones:

1. Insuficiencia cardiaca de nueva aparición inexplicada de menos de 2 semanas de evolución asociada a deterioro hemodinámico
2. Insuficiencia cardiaca de nueva aparición inexplicada de 2 semanas a 3 meses de evolución asociada a dilatación del ventrículo izquierdo
3. Aparición de nuevas arritmias ventriculares o alteraciones de la conducción

En un reciente documento de consenso de la Sociedad Europea de Cardiología¹⁴, se ha ampliado la recomendación de uso de la BEM para incluir en ella a los pacientes con una presentación clínica tipo «seudoinfarto» tras haber descartado la enfermedad coronaria.

VI.   Tratamiento

El tratamiento de la falla cardíaca, las arritmias o la disfunción ventricular izquierda asintomática asociadas con miocarditis aguda, generalmente debe seguir las guías basadas en evidencia estándar. Por ejemplo, iniciar un IECA más un beta-bloqueador es la terapia indicada para el paciente que se presenta con falla cardíaca sistólica debida a miocarditis^6,13.

Deben tenerse en cuenta varias diferencias propias de la miocarditis:

✓       Restricción de ejercicio: se recomienda abstinencia de ejercicio vigoroso por varios meses después del diagnóstico.

✓      Anticoagulación: La anticoagulación sistémica permanece controvertido en pacientes con falla cardíaca sistólica.

✓       Arritmias: el implante de cardiodesfibrilador o marcapasos permanente deberá ser considerado sólo si fallan las medidas temporales.

✓       Asistencia mecánica en pacientes cuya miocarditis es refractaria; la terapia médica estándar, el soporte médico intensivo y la asistencia mecánica, deberán ser usados antes de que se considere el trasplante cardíaco.

Tratamientos Específicos durante la fase aguda

La miocarditis viral aguda confirmada mediante biopsia mejora espontáneamente en más del 60% de los pacientes que reciben un tratamiento convencional para la insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, Para estos pacientes suele bastar un seguimiento estrecho¹³.

En cambio, en otras entidades clínicas si se obtiene un efecto beneficioso importante con los tratamientos específicos durante la fase aguda. Existen estudios que han demostrado que, en el caso de la miocarditis de células gigantes, el tratamiento combinado con antitimoglobulina, ciclosporina (concentración valle de 100-120 mg/ml) y cortisona mejora la supervivencia.

En todos los demás escenarios clínicos, se recomienda el uso de inmunosupresión. La pauta de tratamiento más frecuente es la de cortisona y azatioprina, con reducción de la cortisona cada 2 semanas en 10 mg respecto a la dosis inicial de 1 mg/kg hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 10 mg que se mantiene durante 6 meses (Tabla 2)^3,6,8,13.

Tabla 2: Opciones Terapéuticas específicas para la miocarditis
Miocarditis de Células grandes
Antitimoglobulina	275 mg en 500 ml de solución salina al 0,9% durante 12/24 h. Días 1 a 5
Ciclosporina	Dosis inicial de 200 mg/24 h (100 mg/12 h)
Metilprednisolona	Dosis inicial: 1 mg/kg. Después de 4 semanas: reducir la dosis 10 mg
Miocarditis crónica/autoinmunitaria
Azatioprina	50 mg/12 h durante 6 meses
Metilprednisolona	Dosis inicial: 1 mg/kg. Después de 4 semanas: reducir la dosis 10 mg
Miocardiopatía enteroviral/adenoviral
Interferón beta	4 millones de unidades por vía subcutánea cada 48 h la primera semana. 8 millones de unidades por vía subcutánea cada 48 h durante 6 meses a partir de la segunda semana
Reactivaciones de VHH-6 sintomáticas
Ganciclovir	1.000 mg/24 h por vía intravenosa 5 días. A continuación: valganciclovir 900 mg/24 h o 1.800 mg/24 h

MIOCARDITIS Por Jackeline Mendoza Jaimes MD. Residente de Medicina Interna. Universidad Simón Bolívar. Barranquilla, Colombia

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